สมองของคุณอาจเริ่มแก่ชราด้วยอัตราที่เร็วขึ้นอย่างมากเมื่อคุณอายุ 65 ปีขึ้นไปหรืออาจไม่ขึ้นอยู่กับว่าคุณมียีนรุ่นใดโดยเฉพาะ
ในการศึกษานักวิทยาศาสตร์ระบุยีนที่ดูเหมือนว่าจะควบคุมความเร็วที่สมองมีอายุและพวกเขาบอกว่ามันเป็นรุ่นที่เฉพาะเจาะจงอาจให้ความคุ้มครองกับโฮสต์ของโรคทางระบบประสาทที่เกี่ยวข้องกับอายุรวมทั้งสมองเสื่อม
ยีนที่เรียกว่า TMEM106B นั้นเริ่มดำเนินการเมื่ออายุประมาณ 65 ปีหลังจากนั้นผู้ที่มีสำเนาที่ไม่ดีของยีนนี้จะมีสมองที่มีอายุแก่กว่าวัยที่มีสำเนาทำงาน 10 ถึง 12 ปี .
การค้นพบนี้อาจช่วยให้แพทย์สามารถระบุได้ว่าคนไหนมีความเสี่ยงเพิ่มขึ้นสำหรับโรคทางระบบประสาทโดยอาศัยยีน TMEM106B ที่ผิดปกติ นอกจากนี้ยังอาจช่วยพัฒนายาที่กำหนดเป้าหมายยีนนี้เพื่อส่งเสริมอายุสมองที่มีสุขภาพดีขึ้น การศึกษาที่อธิบายงานนี้ปรากฏในวันนี้ (15 มีนาคม) ในวารสาร Cell Systems
ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมานักวิทยาศาสตร์ได้จำแนกยีนต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโรคอัลไซเมอร์โรคพาร์คินสันและอาการทางระบบประสาทอื่น ๆ
“ แต่ยีนเหล่านั้นอธิบายเพียงส่วนน้อยของโรคเหล่านี้” Herve Rhinn ผู้ช่วยศาสตราจารย์ด้านพยาธิวิทยาและชีววิทยาของเซลล์ในสถาบัน Taub สำหรับโรคอัลไซเมอร์และสมอง Aging จากศูนย์การแพทย์มหาวิทยาลัยโคลัมเบียในนิวยอร์กกล่าว “ จนถึงตอนนี้ปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคระบบประสาทเสื่อมคือความชราสิ่งต่าง ๆ เปลี่ยนแปลงในสมองเมื่อคุณอายุมากขึ้นซึ่งทำให้คุณอ่อนแอต่อโรคสมองมากขึ้น”
คำแนะนำพื้นฐานทางพันธุกรรมที่แสดงออกโดย TMEM106B อาจเป็นได้ว่า "บางอย่าง" Rhinn กล่าว คำแนะนำอาจป้องกันหรือเร่งการทำลายล้างของริ้วรอย
"ถ้าคุณดูที่กลุ่มผู้อาวุโสบางคนจะดูแก่กว่าเพื่อนของพวกเขาและบางคนก็ดูอ่อนกว่าวัย" ดร. อาสาอาเบลโลวิชศาสตราจารย์ด้านพยาธิวิทยาและประสาทวิทยาจากสถาบันทอบและผู้ร่วมวิจัยกล่าว "ความแตกต่างในอายุที่แตกต่างกันสามารถเห็นได้ในเยื่อหุ้มสมองด้านหน้าซึ่งเป็นพื้นที่สมองที่รับผิดชอบกระบวนการทางจิตที่สูงขึ้น"
การศึกษาก่อนหน้าได้เชื่อมโยง TMEM106B กับรูปแบบที่หายากของภาวะสมองเสื่อมที่เรียกว่าการเสื่อมของ frontotemporal lobar อย่างไรก็ตามการศึกษาใหม่แสดงให้เห็นว่ายีน TMEM106B มีความสัมพันธ์ในวงกว้างกับอายุสมองมากขึ้นและช่วยให้ผู้สูงอายุรักษาความสามารถทางปัญญาของพวกเขาได้ดีตาม Rhinn และ Abeliovich
เพื่อตรวจสอบสิ่งที่อาจควบคุมอายุสมองนักวิจัยทั้งสองวิเคราะห์ข้อมูลทางพันธุกรรมจากสมองมนุษย์ที่ชันสูตรมากกว่า 1,200 คนจากผู้ที่ไม่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคเกี่ยวกับระบบประสาทในขณะที่มีชีวิตอยู่ พวกเขาเน้นไปที่ยีนสองสามร้อยตัวที่ระดับการแสดงออกก่อนหน้านี้พบว่าเพิ่มขึ้นหรือลดลงเมื่ออายุมากขึ้น จากข้อมูลนี้พวกเขาได้รวบรวมแผนภูมิของสิ่งที่เรียกว่า "อนุพันธ์อายุ" แสดงถึงความแตกต่างระหว่างอายุของสมองที่แท้จริงหรือตามลำดับเวลาของใครบางคนเมื่อเทียบกับอายุของสมองที่ชัดเจน
หนึ่งยีน TMEM106B โผล่ออกมาจากข้อมูลเป็นตัวขับเคลื่อนทางพันธุกรรมของริ้วรอยที่แตกต่างกัน TMEM106B ดูเหมือนจะควบคุมการอักเสบและการสูญเสียเส้นประสาทในสมอง มียีนอยู่สองรูปแบบหรืออัลลีล: รูปแบบหนึ่งสัมพันธ์กับอัตราที่เพิ่มขึ้นหรือความเสี่ยงของการเสื่อมของสมองและอัลลีลอื่น ๆ ได้รับการป้องกันและคิดว่าจะป้องกันการเร่งอายุเช่นนี้
ทุกคนมียีนสองชุดและในประชากรทั่วไปประมาณ 30 เปอร์เซ็นต์ของคนมีอัลลีลที่มีความเสี่ยงสองตัว ประมาณ 50 มีอัลลีลหนึ่งความเสี่ยงและอัลลีลป้องกันหนึ่ง; และ 20 เปอร์เซ็นต์มีอัลลีลป้องกันสองอัน Rhinn กล่าว
"จากสิ่งที่เราเห็นผลของอัลลีลที่มีความเสี่ยงคือสารเติมแต่งในแง่ที่ว่าสมองของผู้สูงอายุที่มีอัลลีลเสี่ยงสองสำเนา 'ดู' ห้าปีแก่กว่าคนที่มีอัลลีลเสี่ยงเพียงสำเนาเดียว และ 'ดู' ตัวเองแก่กว่าคนที่ไม่มีความเสี่ยงห้าปี "Rhinn บอกกับ Live Science "มันเป็นหนึ่งในสมมติฐานของเราที่ TMEM106B ควบคุมการตอบสนองอย่างเป็นระบบต่อแรงกดดันที่เกี่ยวข้องกับอายุในสมองของมนุษย์"
ในการศึกษาเดียวกันนั้น Rhinn และ Abeliovich ยังได้ศึกษาสมองของคนที่ได้รับผลกระทบจากโรคอัลไซเมอร์และ / หรือโรคฮันติงตันในช่วงชีวิตของพวกเขาและพวกเขาสังเกตเห็นผลเดียวกันของ TMEM106B ในสมองเสื่อมในคนเหล่านั้น
"TMEM106B เริ่มแสดงผลเมื่อคนอายุ 65 ปีขึ้นไป" Abeliovich กล่าว “ จนกว่าจะถึงตอนนั้นทุกคนอยู่ในเรือลำเดียวกันแล้วก็มีความเครียดที่ยังไม่แน่ชัดที่จะเตะหากคุณมียีนที่ดีสองชุดคุณจะตอบสนองต่อความเครียดนั้นได้ดีถ้าคุณมีสำเนาที่ไม่ดีสองชุด สมองของคุณมีอายุได้อย่างรวดเร็ว "
TMEM106B อาจเป็นเป้าหมายที่น่าสนใจสำหรับนักวิจัยที่หวังที่จะสร้างวิธีการรักษาที่สามารถชะลอความแก่ของสมองแม้ว่าการรักษาดังกล่าวจะใช้เวลาหลายปีในการพัฒนา
