บางครั้งสิ่งเดียวที่เก็บสติของเราไว้ด้วยกันในวันที่เครียดคือสตริงของไขมันและขนมหวาน
แต่การศึกษาใหม่ที่ดำเนินการในหนูมีหลักฐานเพิ่มเติมว่าการกินความเครียดโดยเฉพาะอย่างยิ่งอาหารแคลอรี่สูงนำไปสู่การเพิ่มน้ำหนักมากกว่าการกินในขณะที่ไม่เครียด ความเครียดเรื้อรังเปิดกลไกสำคัญในสมองที่กระตุ้นให้หนูกินต่อไปนักวิจัยกลุ่มหนึ่งรายงานวันนี้ (25 เมษายน) ในวารสาร Metabolism ของเซลล์
ทีมวิเคราะห์พฤติกรรมและการเพิ่มน้ำหนักของกลุ่มหนู นักวิจัยได้เน้นย้ำหนูบางตัวโดยแยกพวกมันออกจากหนูตัวอื่นและเปลี่ยนผ้าปูที่นอนของพวกเขาเป็นชั้นบาง ๆ ของน้ำ หนูตัวอื่น ๆ ถูกวางไว้ในสภาพความเป็นอยู่ที่ไม่ธรรมดา นักวิจัยเลี้ยงหนูบางตัวในแต่ละกลุ่มอาหารและอาหารที่มีไขมันสูง
หลังจากสองสัปดาห์นักวิจัยพบว่าหนูที่เครียดที่กินอาหารเพื่อสุขภาพนั้นไม่พบความแตกต่างของน้ำหนักตัวเมื่อเทียบกับหนูที่ไม่ได้รับความเครียด อย่างไรก็ตามหนูที่เครียดที่กินอาหารที่มีแคลอรีสูงจะมีน้ำหนักมากกว่าหนูที่ไม่เครียดซึ่งกินอาหารที่มีแคลอรี่สูงเช่นเดียวกัน นักวิจัยพบว่าความแตกต่างนี้เป็นส่วนหนึ่งเพราะหนูเครียดกินมากกว่าคู่ของพวกเขาเย็น
จากนั้นผู้ตรวจสอบมองเข้าไปในสมองของหนูเพื่อพยายามหาสาเหตุของความแตกต่างเหล่านี้
hypothalamus ซึ่งเป็นพื้นที่เล็ก ๆ ในใจกลางของสมอง (ทั้งหนูและมนุษย์) ควบคุมความอยากอาหารและความหิวในขณะที่ amygdala บริเวณใกล้เคียงควบคุมการตอบสนองทางอารมณ์เช่นความวิตกกังวลและความเครียดตามคำสั่ง
ทั้ง amygdala และ hypothalamus สร้างโมเลกุลที่เรียกว่า neuropeptide Y (NPY) เพื่อตอบสนองต่อความเครียด ในมลรัฐนี้โมเลกุลนี้เป็นที่รู้จักกันดีในการกระตุ้นการรับประทานอาหาร
ผลกระทบของ NPY นั้นอาจเกี่ยวข้องกับการทำปฏิกิริยากับอินซูลิน ปรากฎว่าโมเลกุล NPY เหล่านี้มีสถานีเชื่อมต่อสำหรับฮอร์โมนนั้นซึ่งร่างกายใช้เพื่อควบคุมหนูอาหาร (และมนุษย์) ที่กินเข้าไป
ระดับอินซูลินเพิ่มขึ้นเล็กน้อยหลังมื้ออาหารเพื่อช่วยให้ร่างกายดูดซึมน้ำตาลกลูโคสจากเลือดและส่งสัญญาณไปยังมลรัฐเพื่อหยุดการรับประทานอาหารตามคำสั่ง การศึกษาแสดงให้เห็นว่าความเครียดเรื้อรังส่งผลให้ระดับอินซูลินที่เพิ่มขึ้นเล็กน้อยในหนู แต่ในหนูที่เครียดที่อยู่ในอาหารแคลอรี่สูงระดับอินซูลินสูงกว่าหนูที่ปราศจากความเครียดที่กินอาหาร 10 เท่า
ระดับสูงของอินซูลินหมุนเวียนรอบ amygdala ทำให้เซลล์สมองกลายเป็น desensitized กับฮอร์โมน ในทางกลับกันการผลิตเพิ่มขึ้นของ NPY และส่งเสริมการกินในขณะที่ลดความสามารถของร่างกายในการเผาผลาญพลังงานตามคำสั่ง
มันไม่ชัดเจนว่าทำไมสมองถึงมีกลไกเช่นนี้ แต่การขาดอาหารและการอดอาหารเป็นเรื่องเครียดดังนั้นการกินอาหารในปริมาณที่สูงขึ้นภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้อาจเป็นข้อได้เปรียบในการเอาชีวิตรอด Herbert Herzog หัวหน้าแผนกห้องปฏิบัติการ สถาบันวิจัยการแพทย์การ์วาน
แม้ว่าการศึกษานี้ดำเนินการในหนูเนื่องจากหนูและมนุษย์ใช้ระบบ NPY เดียวกันเพื่อควบคุมกระบวนการเหล่านี้ แต่สถานการณ์ก็ดูเหมือนว่าจะมีความเหมือนกันในมนุษย์เช่นกัน ตอนนี้นักวิจัยหวังที่จะดูเส้นทางนี้ในรายละเอียดมากขึ้นและค้นหาขั้นตอนหรือโมเลกุลตามวิธีที่อาจเป็นเป้าหมายสำหรับการแทรกแซงโรคอ้วน
