เพลิดเพลินไปกับความฝัน? อาจต้องขอบคุณยีนที่สำคัญสองอย่าง การศึกษาใหม่ในหนูพบว่า "ยีนในฝัน" เหล่านี้มีความสำคัญต่อช่วงเวลาของการนอนหลับซึ่งทำให้ผู้คนมีวิสัยทัศน์ที่แปลกประหลาดในโลกของการทดสอบคณิตศาสตร์ระดับมัธยมศึกษาตอนปลายด้วยการเปลือยกายการสูญเสียฟันและทะยานผ่านอากาศ
หากไม่มียีนที่เรียกว่า Chrm 1 และ Chrm 3 สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมจะไม่ได้รับการหลับอย่างรวดเร็ว (REM) ในระหว่างที่สมองทำงานเหมือนอย่างตื่นตัว แต่ร่างกายเป็นอัมพาต นักวิจัยกล่าวว่าการค้นพบเป็นสิ่งสำคัญเพราะการนอนหลับไม่ดีและความผิดปกติทางจิตนั้นเชื่อมโยงกัน ดังนั้นความเข้าใจในการควบคุมการนอนหลับในสมองขั้นพื้นฐานจึงสามารถปรับแต่งการรักษาด้วยยาสำหรับปัญหาการนอนหลับและปัญหาทางจิตได้ฮิโระกิอุเอดะหัวหน้าของสถาบันวิจัยญี่ปุ่นกล่าว
“ การนอนหลับสนิทเป็นสิ่งจำเป็นต่อคุณภาพชีวิตของมนุษย์ในขณะที่ความบกพร่องในการนอนหลับบางอย่างอาจนำไปสู่ผลลัพธ์ที่ไม่ดีมากมาย” อุเอดะบอกกับ Live Science ทางอีเมล แต่ "เครื่องจักรกลระดับโมเลกุลส่วนใหญ่ยังคงถูกเปิดเผยขัดขวางการพัฒนาวิธีการรักษาโรคที่เกี่ยวข้องกับการนอน"
วงจรที่แปลก
ในคืนวันหนึ่งมนุษย์จะวนผ่านการนอนหลับแบบไม่นอนหลับและหลับซึ่งถูกกำหนดโดยรูปแบบการทำงานของสมองที่แตกต่างกัน ไม่มีใครรู้เหตุผลที่ชัดเจนสำหรับขั้นตอนการนอนหลับที่แตกต่างกันเหล่านี้ แต่ปัญหาเกี่ยวกับการนอนหลับ REM นั้นเชื่อมโยงกับภาวะสมองเสื่อมโรคพาร์กินสันและความผิดปกติทางระบบประสาทอื่น ๆ และการนอนหลับที่แย่โดยทั่วไปนั้นเชื่อมโยงกับความเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นของการฆ่าตัวตาย
นั่นเป็นสาเหตุที่อุเอดะและเพื่อนร่วมงานสนใจที่จะเข้าใจพื้นฐานของวิธีการนอนหลับ นักวิทยาศาสตร์ได้ค้นพบแล้วว่าการเปลี่ยนจากการไม่นอนหลับไปเป็น REM นั้นเกี่ยวข้องกับสารสื่อประสาทที่เรียกว่า acetylcholine แต่สมองมีตัวรับเซลล์ 16 ชนิดที่ acetylcholine สามารถจับได้และมันยังห่างไกลจากความชัดเจนซึ่งจำเป็นต่อการนอนหลับ REM และซ้ำซ้อน
ในการค้นหานักวิจัยใช้เทคโนโลยี CRISPR เพื่อกำจัดยีนสำหรับตัวรับ acetylcholine เหล่านี้ทีละตัวในหนู CRISPR ใช้ลำดับพันธุกรรมเพื่อเป็นแนวทางให้เอนไซม์ไปยังส่วนที่ต้องการของ DNA โดยที่เอนไซม์นั้นจะตัดลำดับเพื่อป้องกันไม่ให้ยีนนั้นแสดงออก
สูญเสียการนอนหลับ
การศึกษาพบว่าผู้รับ acetylcholine ในตระกูลนิโคตินนั้นไม่ได้เกี่ยวข้องกับการนอนหลับ หนูที่ถูกลิดรอนตัวรับเหล่านั้นนอนหลับมากกว่าหรือน้อยกว่าเช่นหนูที่มีพวกมัน
ครอบครัวอื่น ๆ ผู้รับ muscarinic acetylcholine กลายเป็นน่าสนใจมากขึ้น โดยเฉพาะการสูญเสียตัวรับสองตัวที่เรียกว่า Chrm1 และ Chrm3 ทำให้การนอนหลับสั้นลงโดยใกล้ถึง 3 ชั่วโมงต่อวัน การสูญเสียตัวรับอย่างใดอย่างหนึ่งจากสองตัวลดลงและการนอนหลับ REM แยกส่วนโดยเฉพาะในขณะที่ยังลดการนอนหลับแบบ non-REM และหนูที่ไม่มีตัวรับโดยทั่วไปจะไม่ได้สัมผัสการนอนหลับ REM เลย
น่าแปลกที่หนูปราศจาก REM เหล่านี้รอดชีวิตมาได้โดยปราศจากสภาวะหลับฝันแม้ว่าจะมีสมมติฐานว่าการนอนหลับ REM นั้นจำเป็นสำหรับการเอาชีวิตรอด นั่นเป็นหนทางที่น่าสนใจสำหรับการวิจัยต่อไปอุเอดะกล่าว แต่มันอาจเป็นผลข้างเคียงที่ไม่ได้ตั้งใจจากการทำงานกับสัตว์ทดลองในสภาพแวดล้อมการประดิษฐ์
หนูกลายพันธุ์สามารถอยู่รอดได้ในสภาพห้องปฏิบัติการที่มีอาหารจำนวนมากและไม่มีเลย Ueda บอกกับ Live Science "ในสภาพแวดล้อมป่ายีนเหล่านี้จะมีความสำคัญต่อการอยู่รอดของสิ่งมีชีวิต"
การทำความเข้าใจกับตัวรับเฉพาะที่ควบคุมการนอนหลับสามารถแจ้งการรักษาใหม่สำหรับความผิดปกติทางจิตเวชเช่นภาวะซึมเศร้าและความผิดปกติของความเครียดหลังบาดแผลซึ่งมักถูกทำเครื่องหมายโดยฝันร้ายที่สดใส Ueda กล่าว นักวิจัยพบความแตกต่างเล็กน้อยในวิธีการทำงานของ Chrm1 และ Chrm 3 ดังนั้นทีมจึงสนใจที่จะตรวจสอบสิ่งที่เกิดขึ้นเมื่อตัวรับสัญญาณเหล่านี้ทำงานอย่างใกล้ชิดมากขึ้น และเนื่องจากการวิจัยทำในหนูจำเป็นต้องทำงานมากกว่านี้เพื่อศึกษาว่ายีนเหล่านี้ทำงานในมนุษย์ได้อย่างไร
การศึกษานี้อาจช่วยกำหนดการนอนหลับ REM ระดับโมเลกุลและอาจเปิดเผยบทบาททางสรีรวิทยาของการนอนหลับ REM ในการทำงานที่เกี่ยวข้องกับความรู้ความเข้าใจที่สูงขึ้นเช่นการเรียนรู้และความจำ "Ueda กล่าว
