ไวรัสที่ไม่เป็นอันตรายมักจะมีบทบาทในการกระตุ้นโรค celiac การศึกษาใหม่ในหนูแนะนำ
นักวิจัยพบว่าในหมู่หนูที่ถูกดัดแปลงพันธุกรรมให้เป็นโรค celiac นั้นผู้ที่ติดเชื้อไวรัสที่เรียกว่า reovirus นั้นมีแนวโน้มที่จะมีการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันต่อกลูเตนมากกว่าหนูที่ไม่ได้ติดเชื้อ reovirus การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันนี้คล้ายกับสิ่งที่เห็นในคนที่มีสภาพ
แม้ว่าการติดเชื้อไวรัส reoviruses ของมนุษย์เป็นเรื่องธรรมดา แต่ไวรัสก็ไม่ทำให้เกิดอาการในคน แต่จากการศึกษาพบว่าผู้ป่วยที่เป็นโรค celiac มีระดับแอนติบอดีต่อ reovirus ในระดับที่สูงกว่าเมื่อเทียบกับคนที่ไม่มีเงื่อนไข
ผลการวิจัยชี้ให้เห็นว่าการติดเชื้อไวรัส reovirus อาจทำให้เกิด "เครื่องหมายถาวร" ในระบบภูมิคุ้มกันที่ทำให้ร่างกายเกิดการพัฒนาโรค celiac ขึ้นมา
“ ไวรัสที่ไม่แสดงอาการทางคลินิกยังสามารถทำสิ่งที่ไม่ดีต่อระบบภูมิคุ้มกันและทำให้เกิดความผิดปกติของภูมิต้านทานเนื้อเยื่อ” เช่นโรค celiac ผู้ร่วมวิจัยดร. Bana Jabri ผู้อำนวยการวิจัยของ University of Chicago Celiac ศูนย์โรคกล่าวในการแถลง
นักวิจัยยังพบว่าคนที่เป็นโรค celiac ที่มีระดับ reovirus antibody ในระดับสูงก็มีการแสดงออกของยีนที่เข้ารหัสโปรตีนที่เรียกว่า IRF1 ในการศึกษาของเมาส์นักวิจัยเห็นว่า IRF1 มีบทบาทในการพัฒนาการแพ้กลูเตนหลังจากการติดเชื้อไวรัส reovirus
อย่างไรก็ตามนักวิจัยได้ตั้งข้อสังเกตว่ามีเพียงไวรัสสายพันธุ์หนึ่งที่เรียกว่า T1L เท่านั้นที่กระตุ้นการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันที่เห็นในการศึกษา ไม่ชัดเจนว่า reovirus ประเภทอื่นมีผลเหมือนกันหรือไม่พวกเขากล่าว สายพันธุ์อื่นที่พวกเขาทดสอบเรียกว่า T3D นั้นมีความแตกต่างทางพันธุกรรมจาก T1L และไม่ได้กระตุ้นการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน
นอกจากนี้ปัจจัยอื่น ๆ นอกจากการติดเชื้อไวรัส reovirus เช่นยีนของบุคคลและสุขภาพโดยรวมของพวกเขาน่าจะมีบทบาทในการที่ไวรัสก่อให้เกิดโรค celiac หรือไม่
โรค celiac เป็นความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติซึ่งระบบภูมิคุ้มกันของคนตอบสนองอย่างผิดปกติต่อโปรตีนกลูเตนซึ่งพบได้ในข้าวสาลีข้าวไรย์และแทบจะไม่และปฏิกิริยานี้ทำลายเยื่อบุลำไส้เล็ก เงื่อนไขดังกล่าวส่งผลกระทบประมาณ 1 ในทุก ๆ 100 คนในสหรัฐอเมริกา
การศึกษาก่อนหน้านี้ได้แนะนำการเชื่อมโยงระหว่างการติดเชื้อไวรัสบางชนิดรวมถึงไวรัสตับอักเสบซีและไวรัสโรตาไวรัส (ไวรัสในตระกูลเดียวกันกับไวรัสไวรัส) และการพัฒนาของโรค celiac อย่างไรก็ตามหลักฐานแสดงให้เห็นว่าไวรัสตัวใดที่อาจทำให้เกิดโรคขาดหายไป
การศึกษาแสดงให้เห็นว่า T1L ดำเนินการในสองวิธี: มันระงับการก่อตัวของเซลล์ภูมิคุ้มกัน "กฎระเบียบ" บางประเภทที่มักจะอนุญาตให้ร่างกายรู้ว่าไม่ควรโจมตีสารบางชนิด และยังส่งเสริมการตอบสนองต่อการอักเสบของกลูเตน
นักวิจัยตั้งข้อสังเกตว่าแม้ว่าการศึกษาของพวกเขาแสดงให้เห็นว่าการติดเชื้อไวรัสทำให้เกิดปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันกับกลูเตน แต่ปฏิกิริยานี้เพียงอย่างเดียวจะไม่ทำลายลำไส้เล็ก มีขั้นตอนเพิ่มเติมที่ต้องเกิดขึ้นก่อนที่ร่างกายจะได้รับความเสียหายต่อลำไส้เล็กและการศึกษาไม่ได้ดูขั้นตอนเหล่านี้
จำเป็นต้องมีการศึกษาเพิ่มเติมเพื่อพิจารณาว่าเวลาของการติดเชื้อไวรัส reovirus ในเรื่องการเริ่มต้นของกลูเตนในอาหารมีบทบาทในการพัฒนาโรค celiac หรือไม่ดร. Elena F. Verdu และ Alberto Caminero จาก McMaster University, Hamilton, แคนาดาเขียนไว้ในความเห็นพร้อมกับการศึกษา
การศึกษาและความเห็นมีการเผยแพร่ในวันนี้ (6 เมษายน) ในวารสารวิทยาศาสตร์
