เมื่อหลายร้อยหลายพันปีก่อนบรรพบุรุษของเราติดเชื้อ retrovirus ตอนนี้นักวิจัยบางคนคิดว่าร่องรอยทางพันธุกรรมของไวรัสโบราณยังคงปรากฏอยู่ในจีโนมของคนบางคนกำลังส่งเสริมพฤติกรรมเสพติดอย่างเงียบ ๆ
ร่องรอยทางพันธุกรรมของ retrovirus ที่เรียกว่า HK2 นั้นพบได้ทั่วไปในผู้ที่ติดยามากกว่าผู้ที่ติดยาและร่องรอยเหล่านี้อาจมีอิทธิพลต่อยีนที่อยู่รอบ ๆ ซึ่งในทางกลับกันอาจมีอิทธิพลต่อพฤติกรรมของมนุษย์ ) ในวารสารการดำเนินการของ National Academy of Sciences
Retroviruses ซึ่งรวมถึง HK2 รวมถึงไวรัสโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องจากมนุษย์ (HIV) เป็นไวรัสที่สามารถแทรกรหัสพันธุกรรมลงใน DNA ของโฮสต์ มันคิดว่าประมาณ 5 ถึง 8 เปอร์เซ็นต์ของจีโนมมนุษย์นั้นเต็มไปด้วยร่องรอยไวรัสเรโทรโบราณที่ค้นพบทางเข้าไปสู่ยีนของเราโดยการติดเชื้อบรรพบุรุษของเราในสมัยก่อน
ส่วนใหญ่แล้วลายเซ็นไวรัส retrovirus โบราณนั้นไม่ได้แตกต่างกันมากนักในคำอื่น ๆ คุณและคนที่คุณพบเจอมักจะมีร่องรอยและร่องรอยแบบโบราณเหล่านี้ในยีนของคุณ ในทางตรงกันข้ามร่องรอยของไวรัส HK2 นั้นคิดว่ามีอยู่เพียง 5 ถึง 10 เปอร์เซ็นต์ของผู้คนทั่วโลก
นั่นหมายความว่าในแผนการวิวัฒนาการที่ยิ่งใหญ่การติดเชื้อไวรัสนี้เกิดขึ้นค่อนข้างเร็วดังนั้นจึงไม่มีเวลาแม้แต่ในหมู่ประชากรหรือถูกกำจัดโดยการคัดเลือกโดยธรรมชาติ "เมื่อเร็ว ๆ นี้" ในกรณีนี้หมายความว่ามันถูกซ่อนอยู่ในยีนของมนุษย์ - และยังมีอยู่ในยีน Neanderthal และ Denisovan - อย่างน้อย 250,000 ปี
ซุ่มซ่อนการติดเชื้อโบราณ
ในส่วนแรกของการศึกษาใหม่นักวิจัยสองกลุ่มหนึ่งคนจากมหาวิทยาลัยเอเธนส์ในกรีซและอีกคนจากมหาวิทยาลัยออกซ์ฟอร์ดในสหราชอาณาจักรวิเคราะห์ดีเอ็นเอของผู้คนเพื่อดูว่าผู้ที่มีร่องรอยของ HK2 ในยีนของพวกเขาหรือไม่ มีแนวโน้มที่จะมีแนวโน้มเสพติด
ในกรีซนักวิจัยวิเคราะห์ยีนของคนมากกว่า 200 คนที่ติดเชื้อ HIV และในสหราชอาณาจักรนักวิจัยวิเคราะห์ดีเอ็นเอจากประมาณ 180 คนด้วยไวรัสตับอักเสบซี ไวรัสทั้งสองสามารถแพร่กระจายผ่านการใช้ยาทางหลอดเลือดดำ
ทีมในกรีซพบว่าผู้ที่ติดเชื้อ HIV จากการใช้ยาฉีดเข้าเส้นเลือดดำนั้นมีแนวโน้มว่าจะมีร่องรอยของ HK2 2 เท่าในจีโนมของพวกเขามากกว่าผู้ที่ติดเชื้อด้วยวิธีอื่นเช่นเพศ ในทำนองเดียวกันในสหราชอาณาจักรผู้ที่ติดเชื้อไวรัสตับอักเสบซีผ่านการใช้ยาฉีดเข้าเส้นเลือดดำและผู้ใช้ยาเสพติดเป็นเวลานานมีแนวโน้ม 3.6 เท่าที่จะมี HK2 ในยีนของพวกเขามากกว่าผู้ที่ไม่ได้ติดเชื้อจากการใช้ยา
ก่อนหน้านี้เป็นที่รู้จักกันว่าในผู้ที่มีร่องรอยของ HK2 ใน DNA ของพวกเขาร่องรอยเหล่านั้นสามารถพบได้ในยีนที่เรียกว่า RASGRF2 ซึ่งมีบทบาทในการปล่อยโดปามีนในสมอง โดปามีนเป็นสารสื่อประสาทที่เชื่อมโยงกับวงจรความสุขของสมองอย่างแน่นหนาและคาดว่าจะส่งเสริมการทำซ้ำของกิจกรรมที่น่าพอใจ นอกจากนี้สารเคมียังสามารถเปลี่ยนวิธีการเชื่อมต่อของสมองเพื่อให้คนอื่นทำกิจกรรมที่น่าพึงพอใจตามที่สถาบันยาเสพติดแห่งชาติระบุ การใช้ยาเป็นที่ทราบกันดีว่ามีการปลดปล่อยโดปามีนในสมอง
ในส่วนที่สองของการศึกษานักวิจัยตรวจสอบว่าร่องรอย HK2 มีอิทธิพลต่อยีนมนุษย์หรือไม่ ในการทดลองในห้องปฏิบัติการนักวิทยาศาสตร์ใช้ "กรรไกร" ทางพันธุกรรม - CRISPR-Cas9 เพื่อแทรกร่องรอยของ HK2 ลงใน DNA ของเซลล์มนุษย์ที่ไม่ได้มีอยู่ โดยเฉพาะพวกมันแทรกร่องรอยของไวรัสไว้ในตำแหน่งที่แน่นอนซึ่งพบได้ใน DNA ของมนุษย์ในยีน RASGRF2
พวกเขาพบว่าการแทรกร่องรอยของไวรัสโบราณเปลี่ยนรูปแบบการแสดงออกของ RASGRF2; กล่าวอีกนัยหนึ่งมันเปลี่ยนกระบวนการที่ข้อมูลที่เก็บไว้ใน DNA ถูกใช้เพื่อสร้างโปรตีน
ถึงกระนั้นเมื่อการทดลองครั้งที่สองนี้ทำในห้องแล็บไม่ใช่ในมนุษย์ผลกระทบที่การค้นพบนี้มีต่อพฤติกรรมเสพติดยังไม่ชัดเจน
การกำหนดเป้าหมายของไวรัสโบราณนำไปสู่การแทรกแซงที่ดีขึ้นหรือไม่
การศึกษาใหม่คือ "ครั้งแรกที่แสดงให้เห็นว่าการแทรกซึมของไวรัสโบราณที่มีอยู่ในประชากรนั้นสามารถวัดได้ซึ่งในกรณีนี้จะส่งผลเสียต่อผลกระทบทางชีววิทยาของเรา" Aris Katzourakis ผู้เขียนร่วมการศึกษาอาวุโสกล่าว ฟังก์ชั่นที่ University of Oxford ซึ่งเป็นผู้นำในการศึกษาในสหราชอาณาจักร Katzourakis เสริมว่าส่วนแรกของการศึกษา - ซึ่งนักวิจัยได้สังเกตเห็นร่องรอยของไวรัสในผู้ใช้ยาในอัตราที่สูงขึ้น - แสดงให้เห็นถึงความสัมพันธ์เท่านั้น แต่ส่วนที่สองของการทดลองแสดงให้เห็นว่าการแทรกของไวรัสทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงทางชีววิทยาของเซลล์
ยิ่งไปกว่านั้น "การรวมตัวของไวรัสเกิดขึ้นเมื่อหลายพันปีที่ผ่านมาพฤติกรรมของสิ่งเสพติดที่เราเห็นในทุกวันนี้" Katsourakis กล่าวกับ Live Science ในรายงานของพวกเขานักวิจัยเสนอว่าบางที ณ จุดหนึ่งการรวมตัวของไวรัสนี้เป็นประโยชน์ต่อมนุษย์และนั่นเป็นเหตุผลว่าทำไมมันถึงได้มีระยะเวลาหนึ่ง
ตอนนี้ทีมหวังว่าจะเข้าใจอย่างถ่องแท้ว่าร่องรอยของ HK2 อาจมีผลต่อพฤติกรรมการเสพติด สิ่งนี้อาจนำไปสู่ "กลยุทธ์การแทรกแซงที่ดีกว่า" Katsourakis กล่าว “ ถ้าเราสามารถสร้างยาเพื่อกำหนดเป้าหมายการแทรกนี้เราอาจอยู่ในตำแหน่งที่ดีกว่าเพื่อช่วยให้ผู้คนฟื้นตัวจากพฤติกรรมแบบนี้”
“ ฉันคิดว่านัยยะของการวิจัยครั้งนี้ยิ่งใหญ่” แอนดรูว์เสี่ยวรองศาสตราจารย์ด้านพันธุศาสตร์จาก Stem Cell Center ของมหาวิทยาลัยเยลที่ไม่ได้เป็นส่วนหนึ่งของการศึกษากล่าว "มันบอกเราว่ามีจุดอ่อนมากมายที่จะถูกรวมเข้ากับไวรัส" ผู้คนสงสัยนี้และได้รวบรวมข้อมูลมาเป็นเวลานาน แต่ "ฉันคิดว่าความเกี่ยวข้องกับโรคของมนุษย์นั้นค่อนข้างใหม่" เขากล่าวกับ Live Science
ถึงกระนั้นก็จำเป็นต้องมีการวิจัยมากกว่านี้ “ ฉันคิดว่ามันเป็นการเริ่มต้นที่ดีมากสำหรับงานที่น่าสนใจมากมายรออยู่ข้างหน้า” เสี่ยวกล่าวเสริม
