โรคอัลไซเมอร์อาจโจมตีเซลล์สมองที่รับผิดชอบในการทำให้ผู้คนตื่นตัวซึ่งส่งผลให้งีบหลับในเวลากลางวันตามการศึกษาใหม่
การงีบหลับตอนกลางวันที่มากเกินไปอาจถือได้ว่าเป็นอาการเริ่มแรกของโรคอัลไซเมอร์ตามคำแถลงจากมหาวิทยาลัยแคลิฟอร์เนียซานฟรานซิสโก (UCSF)
การศึกษาก่อนหน้านี้บางคนชี้ให้เห็นว่าความง่วงนอนในผู้ป่วยอัลไซเมอร์ส่งผลโดยตรงจากการนอนหลับตอนกลางคืนที่ไม่ดีเนื่องจากโรคในขณะที่คนอื่น ๆ แนะนำว่าปัญหาการนอนหลับอาจทำให้โรคลุกลาม การศึกษาใหม่ชี้ให้เห็นว่าเส้นทางชีวภาพโดยตรงมากขึ้นระหว่างโรคอัลไซเมอร์และความง่วงนอนตอนกลางวัน
ในการศึกษาปัจจุบันนักวิจัยได้ศึกษาสมองของคน 13 คนที่มีสมองเสื่อมและเสียชีวิตรวมถึงสมองจากเจ็ดคนที่ไม่ได้เป็นโรค นักวิจัยได้ทำการตรวจสอบสมองสามส่วนที่เกี่ยวข้องในการทำให้เราตื่นตัวโดยเฉพาะ: locus coeruleus, พื้นที่ hypothalamic ด้านข้างและนิวเคลียส tuberomammillary สมองทั้งสามส่วนนี้ทำงานร่วมกันในเครือข่ายเพื่อให้เราตื่นตัวในระหว่างวัน
นักวิจัยได้เปรียบเทียบจำนวนเซลล์ประสาทหรือเซลล์สมองในภูมิภาคเหล่านี้ในสมองที่แข็งแรงและเป็นโรค พวกเขายังวัดระดับสัญญาณบอกเล่าของอัลไซเมอร์: โปรตีนเอกภาพ โปรตีนเหล่านี้สร้างขึ้นในสมองของผู้ป่วยอัลไซเมอร์และคาดว่าจะทำลายเซลล์สมองและการเชื่อมโยงระหว่างพวกเขาอย่างช้าๆ
สมองจากผู้ป่วยที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ในการศึกษานี้มีระดับความสำคัญของ tau tau ในสมองทั้งสามส่วนเมื่อเปรียบเทียบกับสมองของผู้ที่ไม่มีโรค ยิ่งไปกว่านั้นในพื้นที่สมองทั้งสามนี้ผู้ที่เป็นโรคอัลไซเมอร์ได้สูญเสียเซลล์ประสาทถึง 75%
“ มันน่าทึ่งเพราะมันไม่ใช่แค่นิวเคลียสของสมองเพียงเซลล์เดียวที่เสื่อมโทรม แต่เป็นเครือข่ายที่ส่งเสริมความตื่นตัว” Jun Oh นักวิจัยจาก UCSF กล่าว "นี่หมายความว่าสมองไม่มีทางชดเชยได้เพราะเซลล์ประเภทที่เกี่ยวข้องกับหน้าที่เหล่านี้กำลังถูกทำลายในเวลาเดียวกัน"
นักวิจัยยังเปรียบเทียบสมองจากคนที่มีสมองเสื่อมกับตัวอย่างเนื้อเยื่อจากเจ็ดคนที่มีภาวะสมองเสื่อมสองรูปแบบที่เกิดจากการสะสมของเอกภาพ: อัมพาต supranuclear อัมพาตและโรค corticobasal ผลการวิจัยพบว่าแม้จะมีการสะสมของเอกภาพสมองเหล่านี้ไม่ได้แสดงความเสียหายต่อเซลล์ประสาทที่ส่งเสริมความตื่นตัว
“ ดูเหมือนว่าเครือข่ายการส่งเสริมความตื่นตัวมีความเสี่ยงเป็นพิเศษต่อโรคอัลไซเมอร์” โอกล่าวในแถลงการณ์ "การทำความเข้าใจว่าทำไมในกรณีนี้คือสิ่งที่เราต้องติดตามในการวิจัยในอนาคต"
แม้ว่าโปรตีนอะไมลอยด์และเนื้อเยื่อที่พวกมันก่อตัวนั้นเป็นเป้าหมายสำคัญในการทดลองทางคลินิกหลายครั้งเกี่ยวกับการรักษาโรคอัลไซเมอร์ที่เพิ่มขึ้นหลักฐานที่เพิ่มขึ้นบ่งชี้ว่าโปรตีนเอกภาพมีบทบาทโดยตรงในการส่งเสริมอาการของโรค
การค้นพบใหม่ชี้ให้เห็นว่า "เราจำเป็นต้องให้ความสำคัญกับการทำความเข้าใจขั้นตอนแรกของการสะสมเอกภาพในพื้นที่สมองเหล่านี้ในการค้นหาการรักษาอย่างต่อเนื่องของเรา" ดร. Lea Grinberg รองศาสตราจารย์ด้านประสาทวิทยาและพยาธิวิทยาที่ หน่วยความจำ UCSF และศูนย์ผู้สูงอายุกล่าวในงบ
การค้นพบนี้ตีพิมพ์ในวันจันทร์ที่ 12 สิงหาคมใน Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association
